Sølv hydrogenion interaksjon

- Jul 21, 2017 -

Metall sølv er mye brukt i vårt daglige liv og medisinsk behandling. Sølv Nanoparticle grunn til gjennombrudd nanoteknologi, sølv hydrogenion nano sølv partikler (heretter referert til som AgNPs) har fått flere fordeler. Men fører økningen i bruken av AgNPs i ulike uunngåelig til en økning i den potensielle risikoen for nanoskala partikler, heve bekymringer om miljø sikkerhet og helse. Sølv hydrogenion i de siste år, forskere har evaluert toksisitet av AgNPs og forsøkte å utforske deres cellulære og molekylære toksisitet mekanismer.

Etter nanomaterialer angir de biologiske system, opprettes en rekke hydrogenion-biomolecule grensesnitt med celler, subcellular organeller og makromolekyler (for eksempel proteiner, atomer syren, sølv hydrogenion lipider, karbohydrater). Samspillet av dynamics, dynamikk og varmen utveksling på dette grensesnittet området kan påvirke prosesser som protein crown formasjon, celle kontakt, plasma membranen entrapment, sølv hydrogenion celle opptak og biocatalysis, alle fastslå tilstedeværelsen av nanomaterialer Biocompatibility og biohazardability.

Cytotoksisitet, som reaktive oksygen arter, DNA skade, sølv hydrogenion endringer i intracellulær enzym aktivitet og forekomsten av apoptose og nekrose, er forbundet med leveren toksisitet av AgNPs i vivo. I utgangspunktet når celler står overfor ugunstige forhold, sølv hydrogenion flere stabil prosesser vil begynne å opprettholde celle overlevelse, er hvorav ett autophagy. Autophagy kan fungere som en celle forsvar prosess som er avgjørende for å motvirke toksisitet av AgNPs, men ikke opprettholde autophagic aktivitet, sølv hydrogenion ledsaget av redusert energi, som kan bidra til utbruddet av apoptose og påfølgende lever funksjonen skade.

Det er ingen åpenbare cytotoksiske effekt på AgNPs angir cellene med aktiv transport (dvs endocytose). Internalization av AgNPs, som utveksles hovedsakelig i lysosomale intervallet gjennom endocytose, har derimot en betydelig toksisk effekt på celler. Tatt i betraktning at AgNPs endocytose anses å være en tilstrekkelig og uvesentlig betingelse for inducing cytotoksisitet. I tillegg kan sølv Nanoparticle AgNPs ødelegge integriteten til cellemembranen ved å fremkalle lipid peroxidation og dermed trenge direkte i cellemembranen.

Flere og flere bevis antyder at post-translasjonell modifikasjoner, spesielt fosforylering, acetylation og ubiquitination, bestemme aktivitet og / eller samling av proteiner involvert i utfører autophagy og finjustering autophagous tidevann utvikling. Sølv hydrogenion økt mobilnettet stress kan føre til sammenbruddet av post-translasjonell modifikasjon eller forårsake uspesifikke modifikasjon som ikke oppstår under fysiologiske forhold.

Ubiquitination har lenge vært ansett som nøkkelen til å kontrollere skjebnen til proteiner, sølv hydrogenion som er prosessen med merking proteiner til bli brutt ned av proteasomes. Sølv Nanoparticle mer nylig, er det økende bevis for at konjugert ubiquitin kjeder bestemme selektivitet av autophagy.

Autophagy dysfunksjon har avgrenset som autophagic hyperaktivitet eller autophagic tidevannet er blokkert, og resultatene er manifestert som autophagic transport og / eller lysosomale dysfunksjon, som har blitt anerkjent som apoptose og autophagy potensialet drivkraften for celledød er også kjent som type II programmert celledød. Siste in vitro studier har vist at AgNPs også igjen blokkere etterfølgende autophonic tidevannet (som kan være konsekvensen av lysosomale dysfunksjon), som kan forstyrre normal celle fysiologi. Sølv hydrogenion i tillegg, akkumulering av p62, på overflaten, P62 synes å være bidrar til å opprettholde normal celle fysiologi.


Et par:Sølvnitrat kjemisk analyse Neste:Sølvnitrat fare det